世界睡眠日：请珍惜每一夜的睡眠

平常缺觉周末多睡一会补回来？不存在的！

既然睡眠不足会增加人们罹患多种疾病的风险，那么，补觉多睡一会是否足以减少这些风险？根据Cell Press细胞出版社旗下期刊Current Biology 报道的新发现，答案很简短——“不行”。

研究表明，随意的周末恢复性睡眠，也就是补觉，对于因睡眠不足造成的代谢问题似乎没什么帮助。

人们在周末大多会比平时睡的时间更长，但是周末恢复性睡眠后再回归到工作日的睡眠缺乏状态会如何影响代谢健康，目前尚不清楚。

为了找到答案，研究团队招募了健康的年轻志愿者，将他们随机分配成三组：第一组保证每晚九小时的充足睡眠时间；第二组在同一时期每晚只有五小时的睡眠时间；第三组在前五天每天睡五小时，接着周末两天可以想睡多久就睡多久（即随意恢复性睡眠），然后再有两天每天只睡五小时。

研究发现，在第二组和第三组这两组睡眠受限的群体中，睡眠不足会导致晚餐后摄入更多零食，体重也会增加。在周末进行随意恢复性睡眠的第三组中，虽然受试者在周末的睡眠时间比平时平均多了一小时，他们晚餐后摄入的额外热量也比睡眠不足的人要少，然而，当周末过后他们重新回归到睡眠不足的状态时，生物钟延迟，晚餐之后也会吃得更多，其体重也会继续增加。

另外，第二组受试者的睡眠受限与其胰岛素敏感性降低约有13%的相关性。但是，在周末可以多睡一会的第三组中，受试者的胰岛素敏感性仍然较低。周末补觉而再次回归到睡眠不足状态后，受试者整体、肝脏和肌肉的胰岛素敏感性减少了9%至27%。

研究结果表明，周末进行恢复性睡眠的受试者，其肌肉特异性胰岛素敏感性和肝脏特异性胰岛素敏感性更差。也就是说，如果平常缺觉，想周末多睡一会补回来，可能反而加重了代谢紊乱。

在那些一直睡眠较少的人群中反而没有发现此类代谢异常。这一研究结果有些出乎意料，更进一步表明当长期缺乏睡眠时，周末恢复性睡眠可能对因睡眠不足造成的代谢问题没什么帮助。

总的来说，这些发现提供了新的证据，表明睡眠不足是代谢紊乱的风险因素。另外，周末补觉不能解决工作日长期睡眠不足的问题。

对于那些偶尔睡眠不足的人而言，比如一周有一两天睡眠不足，目前尚不清楚周末补觉是否对健康有益。他们希望在未来的研究中对这些不同细节进行探索，包括白天小憩及其他获得更多睡眠时间方法的影响。

足的睡眠对于维持学习和工作效率以及保证代谢正常十分重要。睡眠研究学会建议，为保证健康，成人每晚的睡眠时间应该在七小时以上。因此，我们应重视睡眠，注意劳逸结合。

白天更累，睡得更久？

你是否曾有过这样的经历？——四处奔波或者高强度工作了一天之后，只想躺倒在床上，安安稳稳地睡上一觉，而且在没有其他事情打扰的情况下，这个晚上也睡得更久。

伦敦大学学院（UCL）对斑马鱼的一项最新研究揭示了其中的原理，为阐明大脑中睡眠的调控机制提供了新的见解——无论我们醒着的时间有多长，白天高强度的大脑活动似乎都会增加我们对睡眠的需求。

研究人员发现了一种基因，它能对大脑活动作出反应，以协调生物对睡眠的需要。

有两个系统能够调节睡眠，分别是昼夜系统和稳态系统。我们对昼夜系统理解得十分透彻——机体内置的24小时制时钟能给我们的生物节律计时，包括睡眠周期，所以我们知道这种节律是在哪个部分的大脑产生的。然而，我们并未充分理解稳态系统，该系统导致我们在经历了漫长一天或不眠之夜后感到越来越疲惫。我们发现，睡眠似乎不仅仅是由人们醒着的时间长短来驱动的，而是由上次睡觉后的大脑活动强度来决定的。”

为了探究大脑中的哪些过程可独立于一天中的时间驱动稳态睡眠调节，研究团队使用斑马鱼幼虫进行了实验。斑马鱼常用于生物医学研究，部分原因是它们的身体近乎透明，便于成像，此外还与人类有许多相似之处，例如每天晚上睡觉的习惯。研究人员利用了包括咖啡因在内的各种刺激物，以增强斑马鱼的大脑活动。

经过药物诱导后大脑活动增强的斑马鱼在药效消失后睡得更久，这证实了大脑活动的增加可导致对睡眠的更大需求。此外，斑马鱼大脑中的一个特定区域是影响睡眠压力的核心：这个脑区与人类大脑中发现的下丘脑区域相当，在睡眠期间十分活跃。在这一斑马鱼脑区中，一种名为甘丙肽（galanin）的特殊大脑信号分子在恢复性睡眠期间尤其活跃，但在正常的夜间睡眠中所发挥的作用并没有那么大。

为了证实药物诱导的发现与实际的睡眠剥夺有关，研究人员进行了一项测试，让斑马鱼幼虫在“跑步机”上保持整夜清醒，即通过模仿快速流动的水波使斑马鱼保持清醒，使斑马鱼认为它们需要不停地游动。结果发现，被迫保持清醒的斑马鱼在第二天的睡眠时间更长，并且在恢复性睡眠中，它们的大脑显示出甘丙肽活性的增强。

该结果表明，甘丙肽神经元可能会实时追踪整体大脑活动，但需要进一步的研究来说明这些神经元如何探测全脑的情况。

研究发现也可能揭示了一些动物在某些情况下（如饥饿状态或交配季节）避免睡眠的方式——或许它们的大脑能够最大程度地减少大脑活动，从而限制对睡眠的需求。

过度的大脑活动会增加机体对睡眠的需求，这可能解释了为什么人们在癫痫发作后经常感到疲惫不堪。此外，他们还发现了一个在稳态睡眠调节中起核心作用的基因，这可能有助于人们更了解睡眠障碍和损害睡眠的病症，例如阿尔茨海默症。

这项研究可能同时发现了一个极佳的药物靶点，有助于开发靶向甘丙肽的疗法，从而治疗睡眠障碍。

只睡六个小时却不觉得困，这是基因决定的！

有些人每天只需要睡六个小时就能回复精神，接下来一整天都保持精力充沛；但有些人即使每天睡够了八小时，醒来之后仍然觉得像是睡了个“假觉”。后者时常会羡慕前者的“天赋异禀”——如果需要的睡眠时间更短，就有更多的时间做自己想做的事情了。最新研究表明，生物对睡眠时长的需要在很大程度上很可能真的是先天决定的。

一般人生命中三分之一的时间都用在了睡觉上，这样看来我们对睡眠的了解实在是太欠缺了。而这项研究的惊艳之处和开创性在于，它让我们得以一窥大脑中决定着睡眠和清醒的诸多复杂回路和各种类型的神经元。

Neuron近期发表的一篇文章为上述现象提供了遗传学方面的解释。该团队针对一个有数位成员睡眠时间远少于平均时长的家庭展开了研究，发现了一个据称与个体所需睡眠时长直接相关的新基因。

这项研究涉及数个家庭，其中一个家庭中有数位成员能在每天只睡六小时的情况下仍保持身心状况正常。这令研究者们十分惊讶，也引发了他们强烈的好奇心：这种只需要很短的休息时间就能补充一天所需精力的特质，究竟是先天赋予的，还是后天形成的呢？

于是，研究人员决定一探究竟，对这个家庭的DNA进行分析。他们最终找到了决定睡眠时长的关键基因——ADRB1。而且，随后的遗传连锁研究和全外显子组测序显示出这几位家庭成员的ADRB1基因存在一个此前未发现过的罕见变异。

为了弄清楚这个罕见基因变异的作用，研究者们开展了一系列试验，第一步便是在试管中研究它所表达出的蛋白质，随后发现这个变异的基因编码的是β1-肾上腺素能受体，该变异让这一蛋白的稳定性变差，从而影响了受体的功能。也就是说，这个基因变异有可能在大脑功能层面产生影响。

接下来，研究人员使用携带这一基因变异的小鼠进行了一系列实验，发现这些小鼠的平均睡眠时间比普通小鼠少55分钟（携带该变异的人类则比其他人平均少睡两小时）。进一步的分析表明，这一基因在小鼠脑桥背侧（脑干的一部分）的表达水平很高，而这个区域负责的正是呼吸、眼动和睡眠等无意识功能。

研究人员还发现，这个区域内表达正常ADRB1基因的神经元在清醒状态下和快速眼动（REM）睡眠期都较为活跃，但是在非REM期处于静态。携带突变基因的神经元比正常神经元更为活跃，这可能导致了机体的睡眠时间较短。

还有一种方法来确认蛋白质的作用，那就是光遗传学方法。当我们用光去激活ADRB1神经元时，睡眠中的小鼠立刻就醒来了，不过，Ptáček也承认用小鼠进行睡眠行为研究存在一些局限性，其一就是小鼠的睡眠模式和人不一样，它们的睡眠时间是碎片化的，而不是像人那样在一个连续时段内睡觉。直接研究人的睡眠也有不少难处，因为人类的睡眠不仅是一种生理功能，还和行为习惯有关，人类会做出例如喝咖啡、熬夜，做出各种违背自然天性的事情。

因此，虽然基因在一定程度上决定了需要的睡眠时长，但总的来说，想要好的睡眠，不仅需要放松身心，还要避免熬夜等不良习惯。

该研究团队还计划进一步探究ADRB1蛋白在大脑其他部位发挥的功能，以及到更多家庭中去寻找其他可能相关的重要基因。睡眠是一个复杂的课题，大脑中绝不会只有一个基因、一个区域在控制身体的睡眠和清醒，我们现在的发现只是冰山一角。这项研究有朝一日或许能为开发调节睡眠节律的新药提供参考。

睡眠是人生活中最重要的大事之一，睡眠不足会让人更容易罹患很多疾病，比如癌症、自身免疫疾病、心血管疾病、阿尔茨海默病等。我们要重视睡眠问题，愿大家都能睡得香甜，精神饱满迎接每一天。

出品：新浪科技《科学大家》、Cell Press 细胞出版社

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